T细胞具有疫活，好比人体内的特种部队，门抵抗外来入侵者。但早在1968年，瑞典疫学就提出过个经典悖论——为什么有些实体瘤中的T细胞不能有阻止生长？

近年来的研究发现，微环境特别是转移过程中形成的微环境，与疫疗的果密切相关。可以通过遗传突变改造微环境，并形成疫“屏障”，致疫疗受限。

为破解“屏障”形成的机制，科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员广川、上海交通大学教授陈洛南和广州实验室研究员景乃禾，作揭示了如何通过遗传突变改造微环境进而致疫疗耐药的基本规律，成功识别了可显著提升T细胞“战斗力”的靶点，开发了可准确预测疫疗果的模型。相关研究论文于2026年2月12日在线发表于学术期刊《细胞》。

【“特种部队”战斗力被削弱】遵义万能胶

转移是造成症患者死亡的主要原因，转移过程中形成的微环境是赖以生存的“生态系统”。

究竟是哪个基因驱动了哪个转移灶？研究团队作建立了种新型技术平台，揭示了疫细胞的空间分布。他们将391种常见抑基因驱动形成的转移微环境划分为7种类型，发现在不同转移微环境中，有着对疫药物“敏感”或“反应迟钝”的迥异表现。

进步研究发现，泡沫板橡塑板专用胶对疫药物“动于衷”的转移微环境中，胶原蛋白的沉积显著增加。“这种微环境的形成过程就像蜘蛛结了个网，不仅保护了蜘蛛，T细胞也成为了这个网的猎物，从而大大削弱了这支‘特种部队’的战斗力。”广川说。

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【为解决耐药难题提供新策略】

如何“攻破”这道致密的“蜘蛛网”？研究团队锁定了个关键分子——赖氨酸氧化酶样蛋白2。通过抑制它，可显著减少中的胶原沉积，使被阻挡的T细胞能够成功突破“屏障”，顺利进入内部执行任务。这策略在多种小鼠以及肺转移动物模型中都增强了疫疗的抗果。

与此同时，团队利用AI法找到了微环境疫状态的因果基因，构建了凭借“30个特征基因”可准确预测疫疗果的模型。

该研究为解析转移疫疗耐药提供了技术平台，新发现的微环境重塑分子有望为解决耐药难题提供新策略。

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